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今天是“世界阿尔兹海默病日”丨为什么得阿尔茨海默病?原来是记

日期: 2019-11-04 11:18:49

资料来源:123rf

今天,9月21日,是世界老年痴呆症日。目前,中国有500万老年痴呆症患者,是世界上患者人数最多的国家。然而,在中国,阿尔茨海默病的咨询和治疗率很低,即使在许多人眼里,这也是正常的衰老现象。

然而,许多优秀的科学团队正在全世界努力攻克阿尔茨海默氏病。几天前,达拉斯德克萨斯大学的杜衡教授领导的一个科学小组发现,对“饥饿”的抵抗与阿尔茨海默病的记忆丧失和认知障碍有关,并带来了一种可能的新治疗策略。

每年九月是国际阿尔茨海默病协会(adi)倡导的“世界阿尔茨海默病月”。根据adi公司的报告,每3秒钟,世界上将再有一名老年痴呆症患者。这种疾病将逐渐使病人失去过去几十年的记忆,并“独自行走”到生命的尽头。

另一方面,目前还没有治愈这种神经退行性疾病的方法。许多制药公司花了十多年的时间开发用于广告的新药,但几乎所有的药物都被消灭了。

疾病的沉重负担促使科学家不断寻找征服ad的新方法。德克萨斯大学达拉斯分校的杜衡教授领导的一个研究小组基于对病人和动物模型的分析,提出了一个可能的治疗策略。他们发现对生长素的抵抗与ad的记忆丧失和认知障碍有关。《科学》的附属期刊《科学转化医学》最近用封面文章介绍了这项成就。

什么是“饥饿元素”?

字面上,它与“饥饿”有关。为什么它会和广告有关?

这是一种在胃中产生的激素,可以向大脑发送信号,调节能量平衡和体重。它真的能刺激食欲。但有趣的是,相关研究表明,这种激素也可能与学习和记忆有关。

大脑中有一个叫做海马的大脑区域,它对学习、记忆和情绪非常重要。它也是广告最先攻击的地区之一。被称为β淀粉样蛋白的有毒蛋白质在海马中积累,导致神经细胞死亡,这被认为是ad的早期症状。

在健康的海马体中,生长素释放肽与其受体ghsr1α结合,后者又与多巴胺激活受体(drd1)结合形成蛋白质复合物,帮助脑细胞交流并最终维持记忆。

景甜博士、郭兰教授和杜衡教授是研究小组的主要成员。

杜衡教授和他的同事分析了ad患者死后的脑组织样本,发现β淀粉样蛋白会与海马体中饥饿的受体结合。

ad小鼠模型中的实验进一步证实,生长素释放肽受体在被β淀粉样蛋白“劫持”后不能与多巴胺受体结合,导致神经之间突触连接的丧失和记忆损伤。这种情况让研究人员想起了我们熟悉的糖尿病。由于胰岛素抵抗,这种补偿作用使早期2型糖尿病患者的身体产生更多的胰岛素来结合胰岛素受体,但无论身体产生多少胰岛素,胰岛素受体都难以激活下游的生化反应,并将血液中的葡萄糖送入细胞。类似地,在ad患者的大脑中,由于β淀粉样蛋白与ghrelin受体结合,无论体内ghrelin增加多少,大脑中ghsr1α的量增加,这些受体都不能发挥作用。"根据我们的发现,ad可能与抗饥饿有关."杜教授说。

这一新发现也为最近延迟的临床试验提供了合理的解释。在这项临床试验中,研究人员使用了一种叫做mk0677的化合物试图激活大脑中的ghsr1α,但结果显示mk0677不能减缓ad的进展。

“我们的假设是生长素受体和多巴胺受体的分离可能是ad患者认知障碍的原因。”为了验证这一假设,杜衡团队的研究人员将mk0677和另一种激活多巴胺受体的化合物同时注射到ad小鼠模型中。假设当生长素受体受到保护并且多巴胺受体增强时,这两种受体可以被促进形成复合物。果然!两种药物同时注射后,ad小鼠的认知和记忆能力得到改善,海马神经元之间的联系得到加强,病理变化减少。"同时激活两种受体是关键!"杜教授说。

"还需要更多的研究,但是这个机制的想法可能被证明是有效的."据报道,杜教授已经申请了这种方法的专利。

这一发现也让我们对衰老有了新的理解。“随着年龄的增长,我们身体的新陈代谢经常发生变化。这些变化会影响心脏、肠胃,但也可能通过改变ghsr1α影响大脑。杜衡博士说:“我们知道即使没有ad,许多老年人也会有记忆问题,这可能与大脑中受体的分离有关,即使没有淀粉样蛋白。”

我希望科学家们能尽快欢迎新的突破,这样每个人都能健康地变老,拥有完整的生活记忆。

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